O alta viziune despre boala Alzheimer

Ce se intampla daca am conceptualizat incorect sau cel putin incomplet boala Alzheimer si alte demente?

Sa aruncam o privire la aceasta posibilitate din formele de viata din noroiul primordial pana la oamenii moderni si sa vedem daca exista o alta poveste care ar putea avea mai mult sens. Amintiti-va ca o cerinta a tuturor organismelor este sa puteti identifica amenintarile si sa va aparati impotriva acestor amenintari. Luati in considerare posibilitatea ca toate bolile degenerative, inclusiv boala Alzheimer, sa fie boli cronice legate de amenintari.

Exista patru fenotipuri umane de baza si fundamentale (stari fiziologice exprimate genetic), care sunt foarte asemanatoare cu fenotipurile antice ale bacteriilor si arhaelor noastre ancestrale primitive de acum patru miliarde de ani. Aceste fenotipuri includ doua fiziologii de amenintare (T1 si T2) si doua fiziologii de siguranta (S1 si S2) care incep in supa noastra moleculara si curg in tot sistemul nostru, stabilindu-ne mitocondriale, celulare, fizice, emotionale, sociale si, in cele din urma, statut spiritual . Aceasta discutie se va concentra in primul rand pe fenotipul T1 si ce se poate intampla daca ramanem blocati in aceasta stare de aparare.

Primul fenotip de amenintare, T1, este conceput pentru lupta si fuga. Este un raspuns de mobilizare care are o cerere metabolica ridicata de zahar (glucoza sau glicolitic), este pro-inflamator si este imunitate pro-innascuta. Toate acestea sunt necesare pentru apararea impotriva unui atac de tigru (sau un viral). Ceea ce functiile nu sunt necesare intr-un atac de tigru sunt functiile reproductive, gastrointestinale si evolutive ale creierului uman. Pentru alocarea resurselor, aceste functii mai putin necesare sunt relativ offline si experimentam disocieri progresive si specifice ale creierului. Acut, acest fenotip T1 poate fi unul de furie si furie sau frica si vigilenta. Cronic, acest fenotip este unul de iritabilitate, explozivitate si opozitie care se extinde la anxietate, hiperactivitate si hipervigilenta. Aceste state solicita o multime de resurse si sunt greu de sustinut pentru foarte mult timp.

Reconcentrandu-ne asupra creierului evolutiv al omului, considerati ca intr-un atac de tigru nu este un moment pentru rezolvarea calculului sau inventarea rotii, nici legarea si conectarea, nici recitarea informatiilor stocate si nici nu este un timp pentru limbajul complex, deci aceste functii ale creierul este refuzat pentru a sustine celelalte functii necesare pentru a face fata unui tigru. Amenintarile cronice duc la disocierea cronica a creierului focal si, in cele din urma, la deconstructia sau catabolismul acestor zone. In plus, amenintarea cronica opreste caile anti-inflamatorii colinergice, anti-durere, regenerare (anabolica) si ale memoriei . Sistemul colinergic este numit pentru neurotransmitatorul sau acetilcolina si este mai frecvent cunoscut sub numele de sistemul nervos parasimpatic(PNS). Disocierea si deconstructia acestor noi centre cerebrale distincte umane si evolutive si oprirea cailor colinergice dau o imagine foarte suspecta pentru boala Alzheimer.

Fundamentele acestei imagini a bolii sunt la nivel molecular. Citokinele de amenintare (ex: IL1, IL6, TNFa), TC-urile si functiile lor pot, in general, sa prezinte o imagine destul de completa. TC-urile induc fenotipul T1. TC-urile influenteaza tonul sistemului nervos autonom sau automat. Fiziologia T1 include sistemul nervos de lupta si fuga, sistemul nervos simpatic (SNS), care este activat, in timp ce, asa cum sa mentionat mai sus, PNS este dezactivat, in pericol. TC determina, de asemenea, starile metabolice, mitocondriale, celulare, fizice, emotionale, sociale si spirituale.

TC ne indreapta spre metabolismul zaharului (glucozei) sau glicolitic si departe de metabolismul mai eficient al fosforilarii oxidative (2 ATP in loc de 18 ATP). Oxigenul este folosit in schimb pentru producerea de specii reactive de oxigen si acest lucru promoveaza starea de aparare pro-inflamatorie. O parte din sursa de energie pe care o folosim pentru a conduce functiile celulelor noastre, ATP, este eliberata din celule si acest ATP este utilizat pentru transmiterea semnalelor de pericol in loc de alimentarea functiilor celulei. Din cauza tuturor acestor schimbari in strategia metabolica, cererea de zahar, glucoza, devine extrem de mare in fiziologia T1. Dorim alimente zaharoase, carbohidrati simpli si descompunem tesuturile pentru a produce mai multa glucoza, gluconeogeneza. Sunt preferate tesuturile cu continut ridicat de zahar – discurile spinale, cartilajul, tendoanele, gingiile, si chiar si lipiciul dintre celulele creierului sunt tinte atractive pentru combustibil. In plus, celulele creierului care nu sunt importante pentru lupta sunt deconstruite pentru combustibil, in timp ce celulele reactive, limbice, cerebrale si celulele reflexe ale trunchiului cerebral sunt pastrate.

Daca substanta necelulara a creierului este plina de zahar, celulele creierului au multe grasimi, iar partile sunt inconjurate de grasime. Grasimile pot fi transformate in glucoza si sunt o sursa bogata de combustibil. Intr-o stare de aparare, celulele neuronale specifice pot fi sacrificate pentru un bine mai mare – supravietuirea intregii fiinte. In deconstruirea acestor celule, o proteina, b-amiloida, transporta grasimile din celule si face transferul catre purtatorii de grasimi care transporta grasimile pentru a fi refacute in alta parte. Oamenii care sunt extrem de buni la acest proces, cum ar fi tipurile de purtatori de grasime APOE4, isi mesteca creierul la o rata mai mare atunci cand sunt amenintati si potential cu imbatranirea. Acest tip de purtator de grasime a ajutat la supravietuirea umana in urma cu 200.000 de ani, cand a fost atacat de un tigru, de aceea gena persista pana in prezent. In orice caz,

APOE4 si b-amiloid observate in dementa Alzheimer au fost considerate a fi bazele toxice ale bolii. Daca nu sunt? Ce se intampla daca sunt normale intr-un fenotip T1 si amenintarea cronica este cauza bolii? In acest model al bolii Alzheimer, se pare ca APOE4 si b-amiloidul sunt putin probabil sa fie toxine (daca sunt acestea este un design teribil), ci pur si simplu constituenti metabolici si artefacte ale procesului de deconstructie a celulelor creierului. Tratamentele care vizeaza indepartarea acestor ,,toxine” vor esua, prin urmare, daca acestea nu sunt adevarata problema.

In plus, TC efectueaza neurotransmisia. GABA (acid gama amino butiric), un neurotransmitator calmant si restaurator, are productia sa din aminoacidul glutamina deviat catre neurotransmitatorul excitator glutamat si producerea de energie a-cetoglutarat. In plus, TC deviaza aminoacidul triptofan pe calea kinurenica si departe de productia de serotonina si melatonina. In cele din urma, TC-urile pot devia chiar aminoacizii tirozina de la productia de dopamina si norepinefrina la sursele de combustibil fumarat si acetat de acetil. Amenintarea citokinelor deviaza acidul gras fosfatidilcolina de la producerea neurotransmitatorului antiinflamator, regenerativ si de memorie acetilcolina la producerea substantelor chimice pro-inflamatorii si a colesterolului pentru a fi incorporat in cortizol sau utilizat pentru producerea de energie.